注意了，缺牙已经不仅仅是影响美观和咀嚼功能的问题了。流行病学研究表明，缺牙还会增加痴呆风险。尽管目前人们对缺牙增加痴呆风险的确切机制尚不清楚，但仍可以根据各种文献梳理，发现缺牙增加痴呆风险的蛛丝马迹。

　　咀嚼运动受阻 影响脑血流

　　人们在咀嚼前后的脑血流速度及血流量有所不同。咀嚼运动后大脑中动脉的血液流速明显提高，相应脑区的供血量也会增加。

　　缺牙会使周围牙齿咬合负担增大，长期缺失会造成颌牙伸长，两旁牙齿倾斜，导致咀嚼功能紊乱。因此当老年人缺牙时，正常的咀嚼运动便无法顺利完成。

　　相比牙列健全的人群，缺牙者的大脑血流速明显减慢，脑供血容量也明显减少。这会促使相应的神经组织结构和功能退变。

　　研究发现，老年痴呆病人的脑血流存在异常变化，其双侧额叶、海马、颞叶皮质及基底核脑的血流速、血容量均明显低于健康老年人。

　　缺牙影响大脑神经介质

　　在对老年鼠拔除单侧磨牙2个月后，研究人员发现，缺牙造成了老年鼠前额皮质、海马区胆碱能纤维的减少。

　　牙齿脱落会通过一个与淀粉样肌联蛋白无关的途径诱导记忆障碍，并降低皮层和海马的神经元活性、突触前和突触后蛋白水平。

　　牙齿脱落诱导胶质细胞激活，进而导致海马中神经炎症细胞因子肿瘤坏死因子、白细胞介素等表达水平上调。

　　牙齿脱落激活了应激激活蛋白激酶JNK，并增加了海马体中的热休克蛋白90(HSP90)水平，这可能导致胶质细胞的激活。

　　缺牙后海马谷氨酸的释放也会减少，导致神经元兴奋性降低，进一步加重痴呆及认知障碍的发生。

　　炎症可通过神经通路影响大脑

　　看到这个原因，大家可能也有不解。我们在谈缺牙和痴呆，跟牙周炎有什么关系?其实，老年人牙齿脱落的主要原因就是慢性牙周炎。

　　牙周炎是指牙菌斑中的微生物引起牙周支持组织的慢性感染，致使牙周支持组织的破坏，最后导致牙齿松动和被拔除。

　　在牙周炎患者的龈沟液成分中可以检测到高水平的致病菌和炎症介质。牙周炎患者血清中的C-反应蛋白和瘦蛋白水平也较高。

　　这些炎症因子和口腔微生物群可能通过循环或神经通路影响大脑促使痴呆发生。有病例对照研究显示，阿尔茨海默病、轻度认知障碍患者的炎性细胞因子水平与牙周炎之间存在相关性。